sábado, 15 de diciembre de 2012

La marihuana y el cerebro

La marihuana y el cerebro.

La investigación científica de los cannabinoides tuvo un gran auge durante los últimos 10 años a consecuencia del descubrimiento del llamado “sistema cannabinoide endógeno”, un nuevo sistema de comunicación intercelular, activo en el sistema nervioso tanto a nivel central como periférico. Este hallazgo ha sentado las bases para explicar por qué los cannabinoides presentan propiedades terapéuticas, revelándolos como una valiosísima pieza faltante en la farmacología clínica.

El sistema cannabinoide desarrolla en el cerebro un papel modulador, participando como sistema de comunicación retrógrada en ciertas sinapsis, en procesos tales como el control de la actividad motora, la memoria y el aprendizaje, la regulación del apetito y el reflejo del vómito, el control del dolor, y ciertas respuestas motivacionales.

Cannabis y neuroprotección



Hoy se sabe que los cannabinoides proporcionan protección, por diversos mecanismos, a las células nerviosas,especialmente a las neuronas. Los cannabinoides inhiben la liberación de un neurotransmisor exitatorio (el glutamato) que provoca la muerte de células nerviosas.

Cuando hay una lesión cerebral, se dispara la liberación de sustancias nocivas como el glutamato, citoquinas y especies reactivas de oxígeno (ROS) que inducen muerte de neuronas y demás células nerviosas. Sustancias vasoconstrictoras como la endotelina (ET) y tromboxano, también se elevan luego del daño cerebral, y aumentan la isquemia y con ello la lesión celular.

Los cannabinoides inhiben la liberación de glutamato, ROS, citoquinas, y disminuyen la actividad de la ET. Algunos terpenos y otros cannabinoides presentes en la planta que no se unen a los receptores cannabinoides, también han demostrado ser neuroprotectivos, por ser poderosos antioxidantes, y posiblemente por mecanismos aún no dilucidados completamente, como la acción directa sobre el sistema glutamatérgico, o el aumento de afinidad y potencia de otros cannabinoides. Todos estos mecanismos de los cannabinoides contribuyen a la cerebroprotección.

Estos datos tienen un indudable interés para el tratamiento tanto de episodios agudos de neurodegeneración (ACV y trauma encefalocraneano y raquimedular), disminuyendo el daño inicial, mejorando la resolución de la zona de penumbra y la recuperación posterior, así también como en enfermedades neurodegenerativas crónicas como el Parkinson, Huntington o Alzheimer. El Journal of Neurological Sciences de mayo del 2005 declara “Hay información acumulativa … para soportar la hipótesis de que el sistema cannabinoide puede limitar el proceso neurodegenerativo que se produce en las enfermedades progresivas, proveyendo una nueva vía para el tratamiento de estas patologías”.

La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia entre los ancianos; el 10% de las personas por encima de 65 años tiene alguna señal de la enfermedad. Al tejido patológico que caracteriza la enfermedad se le llama placa senil. Estas placas están formadas por el péptido amiloideo –un deshecho celular- y células inmunológicas activadas, es decir, inflamando.

El THC evitaría la formación y agregación de péptido amiloideo (A ) con una eficacia considerablemente superior a los fármacos prescritos actualmente. Además previenen la activación de las células inmunológicas inducida por A , evitando las cascadas nocivas, como la liberación de citoquinas o ROS. Algunos estudios determinaron que las personas que fumaban regularmente en las décadas de 1960 y 1970 son actualmente menos propensas a padecer la dolencia que otras de la misma edad.

Cannabis y neurorregeneración



Estudios en ratas demostraron un efecto neurorregenerativo de los cannabinoides . El hipocampo en el cerebro de mamíferos adultos contiene células madre nerviosas capaces de generar nuevas neuronas. Los cannabinoides impulsarían el desarrollo de nuevas células nerviosas en esta zona, implicada en la memoria y el comportamiento. El uso crónico de un cannabinoide sintético similar al THC (HU210) favoreció la proliferación de células nerviosas en el hipocampo, disminuyendo la ansiedad. Otras drogas lícitas e ilícitas analizadas hasta el momento (nicotina, cocaína, alcohol, opiáceos) disminuyen la neurogénesis en el hipocampo del adulto. Los cannabinoides serían la única droga ilícita capaz de incrementar el número de neuronas, y esto se relacionaría con efectos ansiolíticos y antidepresivos.

Efectos cognitivos



Estudios extensivos realizados sobre consumo de cannabis como el La Guardia de la ciudad de Nueva York (1944), del Instituto de Medicina de Estados Unidos (1982), de Jamaica (1973), Grecia (1976), la India (1893-94), Costa Rica (1976) y muchos otros de menor envergadura fallaron en demostrar que el uso crónico produzca déficit cognitivo.

Un estudio meta-analítico del NIDA demostró que el uso crónico no implica una declinación de 7 de las 8 habilidades neurocognoscitivas analizadas, con excepción de una pequeña disminución en el campo del aprendizaje de nueva información. Un estudio del 2001 encontró que fumadores crónicos de cannabis que se abstuvieron de fumar por una semana no mostraron diferencias significativas con los sujetos control en una batería de 10 test neuropsicológicos. Un meta-análisis del 2003 no reveló un efecto substancial de consumo regular a largo plazo de cannabis en el funcionamiento neurocognoscitivo de usuarios no intoxicados en el momento del estudio. Finalmente un estudio del 2004 que examinó los efectos potenciales del uso a largo plazo de cannabis en la cognición de hermanos gemelos determinó la ausencia de efectos residuales en las habilidades cognitivas.

Despejando mitos



Como vimos, los efectos negativos del uso crónico de cannabis sobre las habilidades cognitivas parecen no sustentarse en estudios científicos, sino en publicidad sensacionalista. Lejos han quedado las afirmaciones de que el cannabis ocasiona daño cerebral (Harper et al, 1977; Heath et al 1980). Estos estudios fueron realizados sobre pequeños grupos de monos resus, donde los astutos investigadores obviaron el factor de confusión del monóxido de carbono. Hacían respirar humo a los monos las 24 hs del día; el daño en el tejido nervioso se debía al gas aspirado y no al efecto del cannabis. Estudios subsecuentes a larga escala fallaron en demostrar cualquier cambio histopatológico en el cerebro de monos (Scallet, 1991).

El mundo del revés



¿Es neuroprotector? ¿Cannabis contra el Alzheimer? ¿Regenera neuronas? ¿No causa déficit cognitivo?
La ciencia afirma, cada vez más, lo que muchos usuarios sospecharon a través de los años. Paradójicamente – y gracias a la prohibición- , causa confusión, paranoia, y pérdida total de contacto con la realidad en las personas que nunca lo han usado.




Referencias
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Fuentes :
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http://www.whyprohibition.ca/sites/default/files/Grant%20Neurocognitive%20Effects%20of%20Cannabis%20JINS%202003.pdf
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http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=255433
http://www.researchgate.net/publication/11544852_Cannabinoids_and_brain_injury_therapeutic_implications


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